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Mar 20, 2024

Ein UV

Virology Journal Band 19, Artikelnummer: 29 (2022) Diesen Artikel zitieren

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Details zu den Metriken

Ultraviolettes (UV) Licht hat sich bereits als nützliche Desinfektionsmethode etabliert und weist nachweislich eine Wirksamkeit bei der Inaktivierung eines breiten Spektrums von Mikroorganismen auf. Das Aufkommen ultravioletter Leuchtdioden bietet Vorteile bei der einfacheren Desinfektion, da keimtötende UV-Strahlung mit derselben Lichteinheit abgegeben werden kann, die normales weißes Licht zur Beleuchtung eines Raums liefert. Hierin demonstrieren wir die Wirksamkeit und Durchführbarkeit von UV-Leuchtdioden als Mittel zur Dekontamination durch die Inaktivierung zweier unterschiedlicher Virusmodelle, des menschlichen Coronavirus 229E und des menschlichen Immundefizienzvirus. Wichtig ist, dass die gleiche Dosis ultravioletten Lichts, die menschliche Viren inaktivierte, auch eine vollständige Inaktivierung ultraviolettresistenter Bakteriensporen (Bacillus pumilus) hervorrief, ein Goldstandard für den Nachweis einer ultraviolett-vermittelten Desinfektion. Diese Arbeit zeigt, dass sekundenschnelle Einwirkung von ultravioletten Leuchtdioden (UV-LED) Viren und Bakterien inaktivieren kann, und unterstreicht, dass UV-LED ein nützliches und praktisches Werkzeug für die umfassende Desinfektion öffentlicher Räume sein könnte.

Die Desinfektion von Infektionsherden bleibt eine wichtige Maßnahme der öffentlichen Gesundheit, um die Ausbreitung einer Vielzahl übertragbarer Krankheiten zu verringern, insbesondere während einer anhaltenden Pandemie. Angesichts der jüngsten Erkenntnis, welche Rolle enger Kontakt und Gedränge in Innenräumen bei der Virusübertragung spielen [1, 2], besteht sicherlich ein Interesse an der Entwicklung von Technologien, die eine häufige Desinfektion mit hohem Durchsatz ermöglichen würden, insbesondere in stark frequentierten öffentlichen Räumen.

Herkömmliche chemische Desinfektionsmittel, die in Klinik- und Laborräumen eingesetzt werden, sind zwar wirksam, stellen jedoch aufgrund der mit den Wirkstoffen verbundenen Gefahren für die Umwelt, die öffentliche Gesundheit und die Infrastruktur eine unpraktische Option für den Einsatz in großem Maßstab dar. Darüber hinaus führt die Verwendung chemischer Desinfektionsmittel zu Schwankungen in der Wirksamkeit, die durch den Benutzer und dessen Aufmerksamkeit für reproduzierbare und umsichtige Reinigungsprotokolle verursacht werden. Alternativ kann ultraviolette (UV) Strahlung automatisiert werden, um eine reproduzierbare keimtötende Dosis abzugeben, und wird in großem Umfang zur Inaktivierung verschiedener Mikroben, einschließlich verschiedener Arten von Viren, eingesetzt [3,4,5,6,7,8,9,10 ]. Die Entwicklung von UV-Licht emittierenden Dioden (LEDs) bietet den gleichen Grad an Dekontamination wie herkömmliche Quecksilberlampen, jedoch mit mehreren Vorteilen [11, 12], einschließlich der einfachen Nachrüstung in einer Reihe typischer Deckenlichtquellen Desinfektionsmöglichkeiten. Der Nutzen von UV zur Desinfektion wird durch seinen einfachen Wirkmechanismus unterstrichen. Die Nukleotidbasen von DNA und RNA absorbieren UV-Photonen, aber im Besonderen unterliegen benachbarte Thyminbasen (oder Uracil im Fall von RNA) einer Dimerisierung, wodurch die Struktur von Nukleotidsequenzen gestört wird und „Straßensperren“ bei der Genomreplikation entstehen [13].

Hier demonstrieren wir die antivirale Wirksamkeit eines UV-LED-Moduls durch die Inaktivierung zweier unterschiedlicher Viren, des saisonalen menschlichen Coronavirus 229E (hCoV-229E) und des menschlichen Immunschwächevirus Typ 1 (HIV-1). Mithilfe einer Tröpfchenverteilungsmethode zur Nachahmung typischer Umweltereignisse der Virusausscheidung (z. B. Niesen, Husten, Blutstropfen) zeigen wir eine signifikante Verringerung der Virusreplikation innerhalb von Sekunden nach der UV-LED-Exposition. Unsere Arbeit ergänzt die wachsende Literatur zur Anwendung von UV-LEDs zur Desinfektion von öffentlichen Räumen mit hohem Kontakt. Da UV-LEDs kostengünstig sind und problemlos in eine Vielzahl bestehender Leuchten eingebaut werden können, stellen sie eine zusätzliche, hochwirksame Schutzschicht gegen die Ausbreitung von Krankheitserregern dar, insbesondere in Zeiten einer anhaltenden Atemwegsvirus-Pandemie.

Die TZM-bl-Zelllinie wurde aus dem NIH AIDS Reagent Program (Kat.-Nr. ARP-8129) erhalten und in DMEM mit hohem Glucosegehalt (4,5 g L-1) (Wisent-Kat.-Nr. 319005-CL) gehalten. MRC-5 wurde in EMEM (ATCC-Kat.-Nr. 30-2003) und Huh7 in DMEM mit niedrigem Glucosegehalt (1 g L−1) (Gibco-Kat.-Nr. 11885-084) aufrechterhalten. Alle Medien wurden mit 10 % (v/v) hitzeinaktiviertem fötalem Rinderserum (FBS; Wisent-Kat.-Nr. 098150), 100 U ml-1 Penicillin und 100 µg ml-1 Streptomycin (Fisher Scientific-Kat.-Nr. 15140122) ergänzt Zelllinien wurden bei 37 °C in einem befeuchteten Inkubator mit 5 % CO2 gehalten.

HIV-1-IIIB-Bestände wurden durch Infektion der A3R5.7-T-Zelllinie (NIH ARP-Kat.-Nr. 12386) erzeugt. Kurz gesagt, die Zellen wurden pelletiert und 4 Stunden lang in 1 ml HIV-1 IIIB-Isolaten resuspendiert, bevor frisches Medium hinzugefügt wurde. Virushaltige Überstände wurden 10–12 Tage später geerntet, aliquotiert und bei –80 °C eingefroren. Um die Viruskonzentration zu quantifizieren und den Input für Infektionstests zu standardisieren, wurden die HIV-1-p24-Kapsidproteinspiegel mit dem AlphaLISA p24-Nachweiskit gemäß den Anweisungen des Herstellers (PerkinElmer) gemessen. Die Absorptionsmessungen wurden mit einem Synergy NEO 2 Multimode-Plattenlesegerät (BioTek) durchgeführt, das mit Gen 5-Software (Version 3.08) ausgestattet war.

Wildtyp- (hCoV-229E) und EGFP-exprimierendes (229E-EGFP) menschliches Coronavirus 229E wurden durch 48-stündige Infektion von MRC-5-Zellen (hCoV-229E) oder 72-stündigen Huh7-Zellen (229E-EGFP) bei 34 °C produziert Danach wurden zellfreie Überstände aliquotiert und bei –80 ° C gelagert. Beide Virusvorräte wurden auf Huh7-Zellen (2 × 104 Zellen/Well; 96-Well-Platte) titriert, indem 50 µl 1:10 Reihenverdünnungen virushaltiger Überstände in serumfreiem DMEM für eine einstündige Adsorption bei 34 °C überlagert wurden , wie ähnlich beschrieben [14]. Anschließend wurde das Inokulum entfernt und durch 200 µL DMEM + 2 % (v/v) FBS ersetzt und die Infektion wurde 5 Tage lang bei 34 °C überwacht. TCID50-Berechnungen basierend auf dem beobachtbaren zytopathischen Effekt wurden wie zuvor beschrieben durchgeführt [15].

Die UV-LEDs wurden in zwei Sätzen geliefert: neun 275-nm-LEDs in einem 3 × 3-Array und zwanzig 380-nm-LEDs in einem 4 × 5-Array. Die LEDs befanden sich etwa 5 cm von der bestrahlten Probe entfernt, wobei jedes Array zwischen 0,4 und 0,6 mW/cm2 UV-Licht lieferte. Die maximale Bestrahlungszeit betrug 30 s, was zu einer Gesamtdosis für die kombinierten Arrays von 8 mJ/cm2 bis 20 mJ/cm2 an die bestrahlten Proben führte. Die beleuchtete Fläche war wesentlich größer als die bestrahlte Probe, wobei die gesamte beleuchtete Fläche des Geräts etwa 10 cm x 20 cm oder insgesamt 200 cm2 betrug, was zu einer gesamten Flächendosis von 1,6 J bis 4 J führte.

Mit Sporen von Bacillus pumilus beimpfte Edelstahlscheiben wurden von Mesa Labs (Kat.-Nr. DPSSC/3) bezogen. Die Scheiben wurden auf beiden Seiten dem UV-Licht für die angegebene Zeit ausgesetzt und beide in tryptischem Soja (Fisher Scientific Kat.-Nr. DF0370-17-3) kultiviert. Die Kulturen wurden sieben Tage lang bei 33 °C unter aeroben Bedingungen inkubiert. Für Trübungsmessungen wurden die Proben in Duplikaten in 96-Well-Platten (FroggaBio Kat.-Nr. 92096) überführt und die Messungen der optischen Dichte (OD, 600 nm) mit dem Multimode-Plattenlesegerät Synergy Neo2 bestimmt. Die endgültige Datenpräsentation erfolgte für alle Experimente auf Prism (GraphPad, Version 9.1.2).

Für die UV-Exposition wurde Stammvirus (82 ng ml−1 p24) verdünnt und in 7-µL-Tröpfchen dispergiert, 30 s lang UV-Strahlung ausgesetzt und dann für die Analyse durch TZM-bl-Titration erneut gepoolt. TZM-bl-Zellen wurden mit 1,5 × 104 Zellen/Vertiefung über die Virusverdünnungen in Platten mit 96 Vertiefungen gelegt. Nach 4 Tagen Kultur wurden die Zellen lysiert und 10 Minuten lang bei Raumtemperatur in BriteLite Plus (Perkin Elmer Kat.-Nr. 6066766) inkubiert und zur Lumineszenzauslesung auf dem Synergy Neo2 Multimode-Plattenlesegerät auf undurchsichtige weiße Opti-Platten (Perkin Elmer) übertragen ausgestattet mit Gen5 (v.3.08) (BioTek).

Für die UV-Exposition von Wildtyp-hCoV-229E wurden Proben in serumfreiem DMEM (MOI 0,1, 0,01 und 0,0001) vorbereitet, in 7-µL-Tröpfchen verteilt und 30 s lang UV-Licht ausgesetzt. Nach der Exposition wurden Viruströpfchen aufgenommen und in serumfreiem DMEM auf 700 µL verdünnt. Das gesamte Inokulum wurde 24 Stunden zuvor auf Monoschichten von 6 × 105 Huh7-Zellen gelegt, die in Platten mit 6 Vertiefungen ausplattiert waren. Inokulierte Zellen wurden 1 Stunde lang bei 34 °C inkubiert, um die Adsorption zu ermöglichen, bevor DMEM + 2 % (v/v) FBS für ein Endvolumen von 2 ml/Vertiefung zugegeben wurden. Nach 48 Stunden Infektion wurden die Monoschichten trypsiniert, geerntet und die Gesamt-RNA mit dem GENEzol TriRNA-Kit (Geneaid Biotech Kat.-Nr. 12183020) extrahiert. Die Reinheit und Quantifizierung der RNA erfolgte mit dem Multimode-Plattenlesegerät Synergy Neo2 von BioTek unter Verwendung des Take3-Adapters. Die Echtzeit-PCR wurde mit dem TaqMan Fast Virus 1-Step Master Mix (Thermo Fisher Kat.-Nr. 4444432) durchgeführt. Optimierte Primer-Sonden-TaqMan-Assays wurden von Thermo Fisher für den Nachweis von eukaryontischer 18S-rRNA (Kat.-Nr. 4453320, Assay-ID: Hs99999901_s1) und hCoV-229E (Kat.-Nr. 4331182, Assay-ID: Vi06439671_s1) erhalten. Die PCR wurde auf dem Quant Studio 3 durchgeführt und das cloudbasierte Relative Quantitation-Modul von Thermo Fisher wurde für die Datenanalyse verwendet.

Für Experimente mit EGFP-exprimierendem hCoV-229E wurde das Stammvirus 1:30 verdünnt (ähnlich MOI 0,01) und wie oben beschrieben bestrahlt und zur Infektion von Monoschichten von 2 × 104 Huh7-Zellen in 96-Well-Platten verwendet. Inokulierte Zellen wurden 1 Stunde lang bei 34 °C inkubiert, um die Adsorption zu ermöglichen, bevor DMEM + 2 % (v/v) FBS für ein Endvolumen von 0,2 ml/Vertiefung zugegeben wurden. Nach 72 Stunden Infektion wurden die Zellen gesammelt, fixiert (2 % v/v PFA) und die GFP-Fluoreszenz wurde auf dem BD LSR Fortessa analysiert, wobei die Analysen in FlowJo (v.10.7.2) durchgeführt wurden.

Um zunächst die Wirksamkeit der UV-LED zu ermitteln, inaktivierten wir B. pumilus-Sporen, die als biologischer Standardindikator für die Sterilisation durch ionisierende Strahlung gelten. Aufgrund der gut charakterisierten Resistenz gegen UV-Strahlung [16,17,18] kann B. pumilus in UV-Desinfektionsstudien als Ersatzorganismus für UV-resistente Krankheitserreger verwendet werden [19]. Eine kinetische Analyse, bei der verschiedene UV-LED-Bestrahlungszeiten ausgewertet wurden, ergab, dass das Bakterienwachstum bereits nach 15 s Belichtungszeit reduziert wurde, eine Reduzierung um > 2-Log (99 %) jedoch mindestens 20 s UV-Bestrahlung erforderte (Abb. 1). Als Referenz: Der Grad der Trübung, der bei Scheiben beobachtet wurde, die > 20 s lang bestrahlt wurden, war vergleichbar mit der Trübung von Negativkontrollen (nur Medium) und Scheiben, die autoklaviert wurden (Daten nicht gezeigt).

Kinetische Analyse des Wachstums von Bacillus pumilus nach UV-Exposition. Mit Sporen von Bacillus pumilus beimpfte Edelstahlscheiben wurden für die angegebene Zeit UV-Strahlung ausgesetzt und anschließend zur Beimpfung von Flüssigkulturen verwendet. Nach sieben Tagen in der Kultur wurden Messungen der optischen Dichte (OD, 600 nm) durchgeführt. Die logarithmische Reduktion wurde berechnet, indem der Logarithmus zur Basis 10 des Quotienten (N0/N) herangezogen wurde, wobei N0 und N die unbehandelten bzw. bestrahlten Scheiben darstellen. Bei den Daten handelt es sich um Mittelwerte ± Standardabweichung von vier Versuchswiederholungen über zwei unabhängige Experimente hinweg. OD-Messungen wurden dreifach durchgeführt

Wir gingen davon aus, dass die Kinetik der UV-vermittelten Inaktivierung, die bei UV-resistenten Bakteriensporen beobachtet wird, bei replizierenden Viren unterschiedlich sein könnte, und haben daher die kinetische Inaktivierung des saisonalen menschlichen Coronavirus 229E (hCoV-229E) untersucht. Wir verwendeten ein rekombinantes hCoV-229E, bei dem ORF4 durch GP-EGFP [20, 21] (im Folgenden 229E-EGFP) ersetzt wurde, was die EGFP-Fluoreszenz als Hinweis auf eine Infektion ermöglichte. Die durchflusszytometrische Analyse von Huh7-Zellen, die drei Tage nach der Infektion ausgewertet wurden, ergab einen reproduzierbaren Anteil infizierter Zellen ohne UV-LED-Exposition (Abb. 2, 21,3 % EGFP + -Ereignisse bei 0 s). Mit zunehmender Exposition gegenüber der UV-LED verringerte sich der Anteil der infizierten Zellen erheblich, auf nur noch 0,4 % der Zellen nach 30 s Exposition, ähnlich dem Anteil der Hintergrund-GFP-positiven Zellen, der in der Scheininfizierten Probe beobachtet wurde (0,023 %).

Kinetische Analyse einer hCoV-229E-Infektion nach UV-Exposition. hCoV-229E-EGFP wurde unterschiedlich lange UV-Strahlung ausgesetzt und anfällige Zellen wurden drei Tage lang infiziert. Anschließend wurden sie gesammelt und mittels Durchflusszytometrie auf EGFP-Fluoreszenz (FITC-Filter) analysiert. FSC-W vs. EGFP-Diagramme zeigen die EGFP+-Zellen im unteren rechten Quadranten, wobei der Prozentsatz positiver Zellen beschriftet ist. Die gezeigten Daten sind repräsentativ für drei experimentelle Replikate mit ähnlichen Ergebnissen

Als nächstes untersuchten wir die Fähigkeit von UV-LED, eine Reihe von Virustitern zu inaktivieren, wobei wir hier das humane Immundefizienzvirus Typ I (HIV-1) als zusätzliches Virusmodell verwendeten. HIV-1 ist ein umhülltes menschliches Retrovirus mit einem Genom, das aus zwei identischen RNA-Strängen besteht, die in einem Nukleokapsidkern eingeschlossen sind [22]. Wir haben drei Konzentrationen an zugeführtem HIV-1 getestet, die zehnfach seriell verdünnt wurden, wobei die Lumineszenzintensität in Abb. 3A (UV-negative Balken in Grau) etwa zehnfach auseinander liegt. Im Gegensatz dazu war die Infektiosität bei 30 s UV-Exposition (UV+) deutlich reduziert (Abb. 3A, violette Balken); 93 %, 92 % und 88 % Reduktion für die Virusverdünnungen 1:10, 1:100 bzw. 1:1000. In ähnlicher Weise haben wir die Inaktivierung verschiedener Titer von Wildtyp-hCoV-229E untersucht, um festzustellen, ob die MOI-abhängigen Unterschiede der UV-Inaktivierung mit einem alternativen Virusmodell reproduziert werden können. Nach 30-sekündiger An-/Abwesenheit einer UV-Behandlung wurde 48 Stunden nach der Infektion Gesamt-RNA aus infizierten Zellen isoliert und mittels qPCR auf hCoV-229E-Transkripte untersucht. Die Virusreplikation wurde nach UV-Exposition effektiv reduziert, wie die verringerten hCoV-229E-Transkripte zeigen (Abb. 3B, graue unbehandelte vs. violette UV-behandelte Balken), was einer 1,5-, 5,5- und 5,8-Log-Reduktion für MOIs 0,1, 0,01 entspricht bzw. 0,001. Dies spiegelt wahrscheinlich eine MOI-abhängige Anfälligkeit für UV-Inaktivierung wider, da Virusproben mit hohem Titer schwieriger zu inaktivieren sind als Proben mit weniger Viruspartikeln. Diese größeren Unterschiede waren bei den HIV-Experimenten (Abb. 3A) nicht ohne weiteres erkennbar, was vermutlich auf die Verwendung des TZM-bL-Reportertests zur Bewertung der Infektion zurückzuführen ist, der eine konsistente Hintergrundlumineszenz (RLU) der verwendeten Reporterzellen umfasst [23]. ].

UV inaktiviert wirksam Viren unterschiedlicher Titer. Eine Verdünnung von HIV-1 IIIB wurde unbehandelt gelassen (UV-, graue Balken) und 30 s lang mit UV-Strahlung (UV+, violette Balken) bestrahlt. Die Nachbehandlung der Virusreplikation wurde durch Messung der Lumineszenz (RLU, relative Lichteinheiten) einer auf Luciferase basierenden Reporterzelllinie bestimmt. Die Balken stellen den Mittelwert ± Standardabweichung doppelter Lumineszenzmessungen dar und sind repräsentativ für drei unabhängige Experimente. B Drei MOIs von hCoV-229E wurden unbehandelt gelassen (UV-, graue Balken) oder 30 s lang mit UV-Strahlung bestrahlt (UV+, violette Balken). Die Virusreplikation wurde durch Messung der relativen Menge (Rq) der hCoV-229E-Transkripte mittels qPCR in der aus infizierten Zellen isolierten Gesamt-RNA bestimmt. Eukaryotische 18S-rRNA wurde für die endogene Kontrolle verwendet und scheininfizierte Zellen wurden als Referenzprobe für Rq verwendet. Die Balken stellen den Mittelwert ± Standardabweichung dreifacher qPCR-Assays dar und sind repräsentativ für zwei unabhängige Experimente

Zusammengenommen demonstriert diese Arbeit die Wirksamkeit eines UV-LED-Moduls als Mittel zur Dekontamination durch Inaktivierung von (1) UV-resistenten Bakteriensporen, (2) HIV-1 und (3) dem menschlichen Coronavirus 229E, wobei ein Wert von bis zu 5,8 beobachtet wurde -Log-Reduktion der Virusreplikation im Fall des menschlichen Coronavirus. Obwohl wir nicht direkt beurteilt haben, ob diese Verringerung der hCoV-229E-Replikation mit einer ähnlichen Verringerung der Infektiosität korreliert, gehen wir von einer ähnlichen Verringerung der Infektiosität nach UV-Exposition aus, da der spezifische Mechanismus der Inaktivierung durch UV-Bestrahlung RNA-Schäden und hCoV ist -229E ist ein RNA-Virus. In dieser Studie erkennen wir an, dass es sich bei unseren ausgewählten Virusmodellen ausschließlich um umhüllte Viren handelte, die ausgewählt wurden, um mögliche Unterschiede in der UV-Empfindlichkeit aufgrund der Länge des Virusgenoms zu bewerten [24], und weisen daher darauf hin, dass unsere Ergebnisse nicht direkt zur Beurteilung der Wirksamkeit bei der Desinfektion nicht anwendbar sind -umhüllte Viren, da sie im Allgemeinen resistenter gegen UV-Strahlung sind als umhüllte Viren. Wir glauben jedoch, dass unsere Experimente, die die Inaktivierung der B. pumilus-Sporen zeigen, die für ihre hohe UV-Resistenz bekannt sind, einen ersten Hinweis auf die UV-Inaktivierung unbehüllter Viren liefern können. Tatsächlich wurden Sporen von B. pumilus als Ersatz für die Bewertung der Inaktivierung des unbehüllten menschlichen Adenovirus durch UV-Bestrahlung vorgeschlagen [19]. Wichtig ist, dass zusätzliche Studien mit unbehüllten Virusmodellen erforderlich sind, um die antivirale Aktivität von UV-LED über die in dieser Studie getesteten umhüllten Viren hinaus zu bewerten.

Kontaminierte Keime [25] und Menschenansammlungen in Innenräumen [1, 2] bleiben wichtige Übertragungswege für eine Vielzahl übertragbarer Krankheiten, darunter SARS-CoV-2 und andere Atemwegserreger. Die routinemäßige Desinfektion öffentlicher Räume mit hohem Kontaktaufkommen kann das Risiko einer Übertragung verringern. UV-LEDs bieten den Vorteil, dass sie flexibel in vorhandene Beleuchtungskörper integriert werden können und eine automatisierte Desinfektion einer Vielzahl verschiedener Räume ermöglichen, darunter Büros, Einkaufszentren, Fitnessstudios und öffentliche Verkehrsmittel. Obwohl wir nur eine Reduzierung der Bakteriensporen um 2–2,5 log beobachteten, sind wir der Meinung, dass diese Plattform eine nützliche Ergänzung zu bestehenden Präventionsmethoden darstellt und leicht und kostengünstig implementiert werden kann. Während eine vollständige Sterilisierung in öffentlichen Räumen möglicherweise kein erreichbares Ziel ist, kann die routinemäßige Desinfektion von stark frequentierten Räumen mit wiederholter UV-Belastung über den Tag hinweg die mit der Übertragung von Infektionskrankheiten verbundenen Risiken mindern. Unsere Arbeit ergänzt die wachsende Literatur zur Anwendung von UV-LEDs zur Desinfektion und unterstreicht, dass diese kostengünstige Präventionsmethode eine wichtige und praktische Ergänzung zu bestehenden Desinfektionsstrategien sein kann, um die Übertragung übertragbarer Krankheiten an öffentlichen Orten zu minimieren.

Die während der aktuellen Studie verwendeten und/oder analysierten Datensätze sind auf begründete Anfrage beim entsprechenden Autor erhältlich.

Menschlicher Immunschwächevirus

Menschliches Coronavirus

Ultraviolett

Leuchtdiode

Grün fluoreszierendes Protein

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Die Zelllinien MRC-5 und Huh7 sowie das saisonale menschliche Wildtyp-Coronavirus 229E wurden von Dr. Natasha Christie-Holmes und Scott Gray-Owen durch unsere Mitgliedschaft in den CL3-Laboreinrichtungen der University of Toronto. Rekombinantes hCoV-229E, das EGFP exprimiert, wurde großzügigerweise von Prof. Volker Thiel (Inst. für Virologie und Immunologie, Universität Bern) zur Verfügung gestellt. Die folgenden Reagenzien wurden über das NIH HIV Reagent Program, Division of AIDS, NIAID, NIH erhalten: A3R5.7-Zellen (ARP-12386, bereitgestellt von Dr. Robert McLinden); TZM-bl-Zellen (ARP-8129, beigesteuert von Dr. John C. Kappes und Dr. Xiaoyun Wu). Wir danken Kevin Andrade von SATI für die Initiierung der Partnerschaft zwischen UTSC und SATI und die Konzeptualisierung dieser Studie.

Diese Arbeit wird durch einen COVID-19-Zuschuss der Allianz des Natural Sciences and Engineering Research Council (NSERC) (ALLRP 552685–20, RGPIN-2019-06442) unterstützt, der an CG als Hauptforscher und in Zusammenarbeit mit Safe Antiviral Technologies Inc. vergeben wird.

Arvin T. Persaud und Jonathan Burnie haben gleichermaßen zu dieser Arbeit beigetragen

Department of Biological Sciences, University of Toronto Scarborough, 1265 Military Trail, Room SW560, Toronto, ON, M1C 1A4, Kanada

Arvin T. Persaud, Jonathan Burnie, Laxshaginee Thaya und Christina Guzzo

Abteilung für Zell- und Systembiologie, Universität Toronto, 25 Harbord Street, Toronto, ON, M5S 3G5, Kanada

Arvin T. Persaud, Jonathan Burnie, Laxshaginee Thaya und Christina Guzzo

Safe Antiviral Technologies Inc, 822 Manning Ave, Toronto, ON, M6G 2W8, Kanada

Liann D'Souza und Steven Martin

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Autorenbeiträge spiegeln die CRediT-Taxonomie von CASRAI wider. Konzeptualisierung: CG, SM, LDS; Fördermittelakquise: CG; Untersuchung: ATP, JB; Methodik: CG, ATP, JB; Projektleitung: CG; Ressourcen: CG, SM, LDS; Aufsicht: CG; Validierung: CG, ATP, JB; Visualisierung: ATP, JB; Schreiben – Originalentwurf: CG, ATP; Schreiben – Überprüfung und Bearbeitung: CG, ATP, JB. Alle Autoren haben das endgültige Manuskript gelesen und genehmigt.

Korrespondenz mit Christina Guzzo.

Unzutreffend.

Unzutreffend.

CG fungiert als wissenschaftlicher Berater für Safe Antiviral Technologies Inc.

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Nachdrucke und Genehmigungen

Persaud, AT, Burnie, J., Thaya, L. et al. Ein UV-LED-Modul, das menschliche Coronaviren und HIV-1 hochwirksam inaktiviert. Virol J 19, 29 (2022). https://doi.org/10.1186/s12985-022-01754-w

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Eingegangen: 12. November 2021

Angenommen: 24. Januar 2022

Veröffentlicht: 10. Februar 2022

DOI: https://doi.org/10.1186/s12985-022-01754-w

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